Por Universia
Imagen / Pexels / Askar Abayev
Ungrupo internacional de investigadores logra identificar el mecanismo cerebral que conecta el olfato con el apetito cuando tenemos hambre o realizamos un ayuno.
Un estudio publicado recientemente en Nature Neuroscience y realizado por un equipo internacional de investigadores a cargo del neurocientífico de la Universidad del País Vasco (UPV-EHU) Pedro Grandes ha logrado identificar la relación entre el olfato y el ayuno cuando se tiene hambre o se realiza un ayuno.
El estudio indica que cuando tienes hambre y hueles comida, aumentarás la cantidad de alimentos que ingieres gracias al receptor cannabinoide de tipo 1 del bulbo olfatorio, explica la universidad vasca. Las conclusiones del estudio podrían ayudar a crear fármacos para tratar problemas de alimentación como la obesidad o la anorexia.
¿En qué consistió el estudio para determinar la relación entre olfato y apetito?
Ya sabían que el ayuno o abstinencia de comida genera un incremento de cannabinoides endógenos en el cerebro, y este sistema es clave para regular el equilibrio de energía, explica Grandes. Pero lo que la investigación, de 4 años de duración, pretendía identificar es cuál es el mecanismo cerebral que general el aumento del olfato en busca de comida cuando se tiene hambre.
El estudio fue realizado en ratones con mutaciones genéticas, y así los investigadores pudieron determinar cuál tipo de cannabinoide engógeno participa en los procesos, la manera y el lugar en el que actúa y los efectos que genera.
Cuando se tiene hambre, explica el investigador español, el cannabinoide endógeno conocido como la anandamida se sintetiza y esto afecta a los receptores CB1, localizados en el bulbo olfatorio. Cuando los cannabinoides actúan en los receptores CBI se genera un descenso de la “comunicación excitadora” generada en las zonas olfativas del cerebro. Esto lleva por ejemplo a que las células que captan el olor transmiten mejor, y por ello la percepción de los olores es mayor, afirma Grandes.
Los experimentos les permitieron determinar que el receptor CBI no puede bloquearse farmacológicamente o eliminarse ya que de hacerlo, los ratones comían menos aun teniendo hambre. Además, los ratones sin receptor CB1 que fueron manipulados genéticamente para expresarlo volvían a comer más con la presencia de los receptores.
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